NA ŻYWO
Dla partnerów →
Zdrowie

Z wiekiem zawodzi łączność nerwów z mięśniami – to może tłumaczyć utratę siły

Badacze z University of Missouri: z wiekiem słabnie łączność nerwów z mięśniami. Częściowe zahamowanie białka ClC-1 zwiększyło siłę w modelu zwierzęcym.

Redakcja Faktowo3 min czytaniaSprawdzone: 2 źródła ✓
Wersja audio wkrótceZ wiekiem zawodzi łączność nerwów z mięśniami – to może tłumaczyć utratę siły
0:00 / –:––
Z wiekiem zawodzi łączność nerwów z mięśniami – to może tłumaczyć utratę siły Obraz AI
Ilustracja poglądowa, wygenerowana przez AI: nerw łączący się z włóknami mięśniowymi.

Komunikacja między nerwami a mięśniami staje się z wiekiem mniej niezawodna. Do takiego wniosku doszedł zespół W. Davida Arnolda z University of Missouri. Praca ukazała się w „Journal of Clinical Investigation” pod tytułem „Neuromuscular junction failure in sarcopenia is linked to NaV1.4 loss and reversed by ClC-1 inhibition”.

Według badaczy ta awaria prawdopodobnie przyczynia się do sarkopenii. To związany z wiekiem spadek siły i sprawności mięśni, który dotyczy blisko połowy dorosłych powyżej 80. roku życia.

Miejsce partneraTwoja marka tutaj? Zostań partnerem →

Wbrew dotychczasowym założeniom

W dziedzinie długo zakładano, że złącze nerwowo-mięśniowe pozostaje w starzeniu niezawodne. Niektórzy sugerowali nawet, że może się poprawiać. Złącze to miejsce, w którym neuron przekazuje mięśniowi sygnał do skurczu.

Arnold twierdzi, że nowe badanie pokazuje coś przeciwnego. Jak mówi, złącze zawodzi z wiekiem zarówno u ludzi, jak i w modelach zwierzęcych.

Badacze powiązali problem z niższym poziomem białka NaV1.4. Pomaga ono włóknom mięśniowym reagować na sygnały z nerwów. Białko to, podobnie jak ClC-1, jest kanałem jonowym w błonie włókna mięśniowego i współdecyduje o jego pobudliwości.

Próba naprawy: hamowanie ClC-1

We współpracy z duńską firmą biotechnologiczną NMD Pharma zespół częściowo zahamował białko ClC-1. Według autorów dzięki temu starzejące się mięśnie stały się bardziej wrażliwe na sygnały nerwowe, a ich siła wzrosła w modelu zwierzęcym.

Podejście nie polega na zastępowaniu utraconych mięśni czy neuronów. Chodzi o to, by istniejące włókna mięśniowe silniej reagowały na docierające do nich sygnały.

Arnold był badaczem w wieloośrodkowym badaniu klinicznym ignaseklantu, eksperymentalnego leku NMD Pharma, który częściowo hamuje ClC-1. Badanie objęło pacjentów z chorobą Charcota-Mariego-Tootha. Zgłoszono w nim poprawę w kilku miarach siły mięśniowej i sprawności fizycznej, a wstępne wyniki przedstawiono na konferencji Muscular Dystrophy Association w 2026 roku.

Czego jeszcze nie wiadomo

Dotychczasowe badania kliniczne nad celowaniem w ClC-1 dotyczyły schorzeń nerwowo-mięśniowych innych niż sarkopenia. Terapii tej nie testowano jeszcze u starszych osób z sarkopenią.

Nie podano, jak duża była poprawa siły w modelu zwierzęcym ani jakiego gatunku zwierząt użyto. Nie wiadomo też, ilu ludzi i w jakim wieku dotyczyły obserwacje zawodzenia złącza. Wyniki badania ignaseklantu przedstawiono tylko wstępnie i ogólnikowo.

Informacje pochodzą z komunikatu prasowego uczelni, a autorzy współpracują z firmą rozwijającą lek. Zespół Arnolda ma charakter międzynarodowy: współpracują z nim badacze z Danii, Szkocji, Arabii Saudyjskiej i Indii.

Dlaczego to ważne

Jeśli wyniki się potwierdzą, utratę siły w starszym wieku będzie można tłumaczyć nie tylko zanikiem samych mięśni, lecz także słabnącą komunikacją między nerwami a mięśniami. Na razie jest to jednak dopiero wczesny etap badań, a skuteczność opisanego podejścia u starszych osób pozostaje niesprawdzona.

Źródła
  1. Źródło: ScienceDaily (Health), Aging muscles may be losing strength for a reason scientists missed, https://www.sciencedaily.com/releases/2026/09/260923035924.htm
  2. Journal of Clinical Investigation, 2026, tom 136, nr 17, DOI: 10.1172/JCI190646
Dla marekZostań partnerem Faktowo

Twoja marka w fakcie, który ludzie zapisują i podsyłają dalej. Zasięgi, przykłady i warunki znajdziesz na faktowo.partners.

Zostań partnerem →

Więcej z rubryki Zdrowie

Wszystkie →